»If you’re not confused, you’re not paying attention».
Tom Peters
Se da por sentado que se conoce en profundidad el exámen físico normal y patológico del sistema cardiovascular antes de encarar este complejo tema.
Recomiendo ver en detalle las diapositivas. Perdón por el tamaño del texto de las mismas.
– Regurguitación: Insuficiencia.
– Obstrucción al flujo anterógrado de sangre: Estenosis.
– Los soplos debidos a estenosis valvular son de tono grave, siendo mejor escuchachos con la campana.
– Los soplos debidos a insuficiencias valvulares son de tono agudo, siendo mejor escuchados con la membrana.
Las valvulopatías más comunes son la insuficiencia mitral y la estenosis aórtica, las cuales muchas veces coexisten.
Debido al hecho de que las valvulopatías derechas son poco frecuente de manera aislada (generalmente se deben a hipertensión pulmonar secundaria a problemas en el corazón izquierdo), las iremos estudiando durante el desarrollo de las izquierdas.
Antes que nada sería útil incluír algunos conceptos sobre FIEBRE REUMÁTICA:
– Es una enfermedas de tipo autoinmune, causada por mimetismo molecular entre antígenos de S.Pyogenes y las válvulas cardíacas (esto es, el sistema inmune desarrolla anticuerpos contra antígenos de S.Pyogenes que son similares a antígenos normales presentes en las válvulas, sistema nervioso central, conectijo, piel y sinovial), por lo cuál se produce autoinmunidad dirigida a esas zonas.
– Representa la mayor causa de muerte por patología cardíaca en pacientes menores de 40 años, en países subdesarrollados. En países desarrollados es una enfermedad rara.
– La manifestación clínica más común es la poliartritis asimétrica migratoria de grandes articulaciones, y la más grave es la carditis. Predomina entre los 5-15 años.
Para ampliar: http://www.med.unne.edu.ar/revista/revista194/3_194.pdf.
ESTENOSIS MITRAL
– Es más común en mujeres de entre 20 y 30 años.
– La fiebre reumática continúa siendo la causa más frecuente → Primero produce, generalmente, insuficiencia mitral. Con la evolución del proceso inflamatorio, la reacción inflamatoria y cicatrizal produce la estenosis.
SÍNTESIS DE SU FISIOPATOLOGÍA
Se produce una dilatación e hipertrofia de la aurícula izquierda para compensar → Caduca, no alcanza como método de mejora de la precarga de ventrículo izquierdo → Se produce congestión en el territorio pulmonar → Con el tiempo afecta cavidades derechas.
CLINICA
– Se da de manera muy progresiva una disnea de esfuerzo, que evoluciona de grado I, II, III, con o sin disnea paroxística nocturna o episodios de edema agudo de pulmón.
– Al desarrollo de esta disnea contribuye la fibrosis alveolar impulsada por la congestión crónica, lo que provoca rigidez a los movimientos respiratorios y dificultad a la difusión de O2.
– La mayoría culmina en IC con congestión pulmonar, edema pulmonar e hipertensión pulmonar.
– Insuficiencia tricuspídea y edemas generalizados → por sobrecarga de cavidades derechas.
– Hemoptisis → por ruptura venas bronquiales que se dilatan o infarto pulmonar.
– Esputo asalmonado → en caso de edema agudo de pulmón.
– Palpitaciones → en caso de Fibrilación auricular o Aleteo auricular.
– Dolor toracico.
– Fenómenos embólicos → cerebrales o sistémicos, sobre todo si existe fibrilación auricular.
– Embolias pulmonares recurrentes.
– Infecciones pulmonares → Favorecidas por la estasia en dicho territorio.
– Fatiga desproporcionada al esfuerzo → indica hipoperfusión muscular e indica gravedad de la situación.
– En pocos casos, los pacientes presentan Endocarditis Infecciosa Bacteriana.
– En otros casos poco frecuentes, y debido al éstasis de flujo y turbulencia en la aurícula izquierda, se desarrollan grandes trombos en la misma, pediculados (un elemento que no los hace libres, sino que se encuentran adheridos a la pared auricular), que obstruye según la posición del paciente la válvula mitral y desencadena síncope.
EXPLORACIÓN
– Pulso Yugular → Normal o aumentado (“a” o “x” positivo).
– Pulso Arterial → Normal o Parvus (depoca amplitud). Irregular si existe fibrilación auricular.
– Frialdad, Cianosis, Palidez.
– Facies mitral → Eritema malar y cianosis labial.
– Latido sagital o Latido de Dressler → Expresa el agrandamiento del ventrículo derecho.
RUIDOS
– R1 en “Vela de barco” (muy intenso) → Debido a la completa apertura en la que se encuentra la válvula mitral en el momento de la sístole ventricular (porque, debido a la estenosis, la sístole auricular posee una duración mayor, en el intento de vaciarse por completo). Este R1 no aparece de esta manera si la válvula está calcificada. A veces es palpable en decúbito lateral izquierdo (lo que llamamos vibración).
– R2: P2 (el componente pulmonar del R2) se encuentra hiperfonético debido al cierre más violento de la válvula pulmonar, por la hipertensión pulmonar que causa la congestión izquierda. Incluso puede ser palpable en el foco pulmonar. Si la válvula no resiste más esta sobrecarga se puede desarrollar una insuficiencia de la misma, dando lugar al soplo de Graham-Steel: Ver link siguiente (a la derecha está la opción de descarga del pdf) http://journals.lww.com/smajournalonline/Citation/1961/05000/The_Question_of_the_Graham_Steell_Murmur.22.aspx
LA ESTENOSIS MITRAL SUENA DE FORMA CARACTERÍSTICA, EN EL SIGUIENTE ÓRDEN
1) Aparece un Chasquido de apertura → Muchas veces palpable (la válvula tarda en abrirse hasta que, cuando lo hace, lo hace con violencia).
2) Soplo mesodiastólico decreciente baja frecuencia → El ventrículo está relajándose para recibir la sangre de la aurícula, la cuál pasa por a través de la válvula estecha de manera turbulenta y a velocidad (no cantidad, solo velocidad por menor diámetro del chorro). A veces esta turbulencia que produce el soplo también provoca frémito.
3) Refuerzo presistólico → Por lo mismo que lo anterior, pero no debido al llenado pasivo, sino que por la contracción auricular que impulsa la sangre a velocidad, la cuál impacta contra una válvula estrecha. A veces es palpable.
– Si se dió insuficiencia tricuspídea funcional, por sobrecarga de cavidades derechas, aparece el soplo correspondiente a la misma (es sistólico de regurguitación, agudo, localizado en el área tricuspídea). Aumenta con la inspiración y disminuye con la espiración forzada. A este patrón se lo conoce como Signo de Carvallo.
– Si se dió insuficiencia pulmonar por el mismo motivo, aparecerá el soplo de Graham-Steel(antes nombrado).
COMPLEMENTARIOS
Radiografía de tórax
Puede mostrar:
– Agrandamiento auricular izquierdo.
– Cardiomegalia derecha y arteria pulmonar prominente.
– Congestión pulmonar → Redistribución de flujo, líneas A y B de Kerley, e infiltrados en algodón si la congestión llegó a alvéolos.
– Calcificaciones valvulares.
Electrocardiograma
Ecocardiografía → es el estudio más sensible y específico.
INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA
Se puede deber a:
– Cardiopatía isquémica → Ruptura de músculos papilares, Dilatacion ventricular con o sin aneurismas ventriculares.
– Endocarditis infecciosa → Ruptura de cuerdas tendinosas, perforación de las valvas.
– Complicación de una cirugía valvular.
– Síntesis fisiopatológica: disminuye la postcarga del ventrículo izquierdo, debido a que no solo eyectará por la aorta, sino que la sangre pasará a la aurícula izquierda también durante la sístole. Al ser un proceso agudo, la aurícula no contó con tiempo suficiente para adaptarse a esta sobrecarga de volúmen, por lo que se produce una rápida congestión pulmonar.
EXPLORACIÓN
– Disnea paroxística / Tos / Taquipnea.
– Edema agudo de pulmón.
– Palpitaciones.
– Cianosis.
– Sudor frío y viscoso.
Pulso arterial → Celer-Parvus (breve y de poca amplitud, por lo nombrado anteriormente).
Auscultación
– R1: normal o disminuído (jústamente, la insuficiencia se basa en un cierre incompleto).
– R2: Muy desdoblado por adelanto del componente aórtico (porque la sístole ventricular es más breve, debido al doble escape que posee el ventrículo: aorta y aurícula izquierda).
– R4: a veces se escucha.
Soplo de la IM
– Mesosistólico de regurgitación / Decreciente / Alta frecuencia / Frémito.
– A veces se da luego un rolido diastólico por el gran flujo transmitral (lo proveniente del territorio pulmonar + lo regurguitado desde ventrículo izquierdo) → A esto se lo conoce también como »Rolido de Carey-Coombs».
ESTUDIOS COMPLEMENTAROS
RX→ – Muestra signos congestivos o, en caso extremo, edema agudo de pulmón.
ECG → Normal, excepto en la insuficiencia mitral aguda causada por un IAM.
Ecocardiograma.
Eco-Doppler.
Estudio Hemodinamico.
Cinecoronariografia.
INSUFICIENCIA MITRAL CRÓNICA
– La causa más frecuente es la degeneracion mixoide con elongacion tendinosas.
– El prolapso valvular mitral puede terminar en insuficiencia mitral crónica.
– Calcificación del anillo mitral → más frecuente en ancianos.
– Dilatación del ventrículo izquierdo → puede producir insuficiencia mitral funcional → más frecuentemente en miocardiopatías dilatadas.
– Fiebre reumática → hasta hace unos años era la causa más frecuente.
– Otras: endocarditis infecciosa, estenosis aórtica (daño mitral secundario al compromiso del corazón izquierdo), Hipertensión arterial, Congenita (mitral »en paracaídas»).
SÍNTESIS FISIOPATOLOGÍA
– A diferencia de la insuficiencia mitral aguda, en la crónica la aurícula izquierda contó con tiempo suficiente de sobrecarga como para distenderse y resistir. De esta manera, las presiones pulmonares no se encuentran tan elevadas como en la insuficiencia mitral aguda. Por todo esto, los síntomas dependen de la disminución del gasto cardíaco principalmente, a diferencia de la aguda en la que, como vimos, predominaba la clínica de congestión pulmonar.
EXPLORACIÓN
– Choque de punta → desplazado ABAJO y a la IZQUIERDA (hipertrofia excéntrica). Breve (por menor postcarga) y potente (mayor masa muscular).
– Pseudolatido sagital.
– R1 disminuído (cierre mitral incompleto).
– R2 ampliamente desdoblado por adelanto de A2.
– R3 por gran llenado ventricular diastólico (ahora sí, porque la aurícula distendida actuó como reservorio y en la diástole entrega todo lo que tiene).
– Si existe hipertensión pulmonar secundaria → P2 palpable / Ventrículo derecho hipertrofico.
– Si la insuficiencia es de la valva anterior se da un soplo holosistólico de regurguitación en chorro de vapor, agudo, irradiado a axila. En ocasiones con frémito.
– Si la insuficiencia es de la valva posterior, el mismo soplo irradia a la base cardíaca.
– +- mesodiastolico de llenado por hiperflujo mitral.
– A veces se escucha un chasquido de apertura mitral, lo que indica una estenosis asociada.
CLINICA
– De gasto cardíaco bajo → Fatiga, debilidad, cianosis.
– Congestivos → Disnea I,II,III / Tos. Son progresivos.
– La hemóptisis y el edema agudo de pulmón son raros.
RX
Puede mostrar:
– Cardiomegalia izquierda → Agrandamiento auricular izquierdo e hipertrofia del ventrículo izquierdo.
– Congestíon pulmonar.
ECG → Muestra crecimiento auricular izquierdo, hipertrofia del ventrículo izquierdo con sobrecarga diastólica. En algunas ocasiones fibrilación auricular.
Otros estudios, similares a los nombrados en insuficiencia mitral aguda, también son utilizados.
Síndrome de Prolapso Valvular Mitral o Enfermedad de Barlow
– Es un síndrome de causa mayormente desconocida, relacionado con la degeneración mixomatosa de la mitral. Puede darse de forma aislada o en el contexto de un síndrome de Marfan, por ejemplo.
Más información de Marfan → http://www.marfan.org/cms/uploaded_files/8XJIUG81F3/89/docs/ppt2%20diagnosis%20of%20marfan%20syndrome.pdf
– Otras: Comunicación interauricular, Cardiopatía isquémica, etc.
– Es más común en mujeres jóvenes.
Clínica
– Es más frecuentemente un trastorno benigno, aunque algunas veces puede contribuir al desarrollo de arritmias, dolor torácico y embolias sistémicas.
Soplo particular
– Clic meso-telesistólico (se vence la mitral cerrada, patrón que define la fisiopatología de la afección), en ocasiones múltiples. Luego de esto, una vez abierta esa mitral todavía en sístole, el pasaje de sangre retrógrado produce un soplo telesistólico de regurguitación de alta frecuencia.
COMPLEMENTARIOS
ECG
Ecocardiograma → lo DEFINE y CONFIRMA: debe desplazarse la valva posterior durante la sístole ventricular, por lo menos 2 mm desde su punto de cierre, hacia la aurícula izquierda.
ESTENOSIS AÓRTICA
Existen tres niveles a donde una aorta se puede estenosar → Valvular, subvalvular y supravalvular. De ellas, la estenosis valvular constituye el 90% de los casos.
VALVULAR
Congénita → Válvula bicúspide o monocúspide → los síntomas aparecen en la infancia, adolescencia o adultez.
Adquirida → Fiebre reumática (causa +++ en países subdesarrollados) o Estenosis aórtica calcificante del adulto o Estenosis aórtica senil (Causa+++ en países desarrollados).
SUBVALVULAR → (9% de los casos).
– La Miocardiopatía Hipertróficaes la entidad más representativa (produce, muy frecuentemente, una hipertrofia asimétrica del ventrículo izquierdo localizada en el tabique interventricular, lo que ocasiona una estenosis dinámica o funcional del tracto de salida aórtico y, por efecto venturi (http://cubilfis.cucei.udg.mx/archivos/materias/labmedios/venturi.pdf), succiona la válva anterior de la mitral y provoca también insuficiencia mitral.
SUPRAVALVULAR → (1% de los casos).
– Congénita rara. Existe un diafragma membranoso supravalvular. En ocasiones relacionada al Síndrome de Williams, que se caracteriza por ésta estenosis, facies de duende y retraso mental.
– +- concomitante estenosis de ramas de arteria pulmonar.
Síntesis de la fisiopatológía
Frente al aumento crónico de la postcarga, el ventrículo izquierdo se hipertrofia para mantener el volúmen minuto. Cuando este mecanismo de compensación resulta insuficiente y la contractilidad disminuye se produce disfunción ventricular, con síntomas de insuficiencia cardíaca. Además, al encontrarse el ventrículo tan ensanchado y rígido (hipertrofia concéntrica), la presión telediastólica es muy alta (insuficiencia cardíaca diastólica), por lo que comienza a producirse congestión del sistema pulmonar.
Por último también creo importante decir que estos pacientes poseen una gran predisposición a la isquemia miocárdica, ya que el tejido hipertrofiado consume gran cantidad de oxígeno, además de que las coronarias se encuentran »apretadas» entre la gran masa miocárdica.
CLINICA
– Los pacientes se encuentran asintomáticos por largo tiempo.
Cuando aparecen los síntomas y, luego de un tiempo, se establece el cuadro clínico clásico, se describe una tríada característica de esta afección:
– Síncope → más comunmente desencadenado con el esfuerzo.
– Angina de pecho → indica enfermedad avanzada.
– Disnea esfuerzo → es tardía y progresiva. Puede evolucionar a edema agudo de pulmón.
Otras manifestaciones clínicas relacionadas:
– Hemorragia digestiva baja: existe una relación entre las angiodisplasias intestinales y las estenosis aórticas.
– ACV → por embolias.
– Endocarditis infecciosas.
– Muerte súbita por arritmias.
– Convulsiones.
– Fatiga y debilidad → son signos TERMINALES, ya que el volúmen minuto se mantiene hasta estadíos avanzados.
EXPLORACIÓN
Pulso arterial → tardus-parvus.
Choque de punta → ápex redondeado, potente y sostenido, debido a la gran hipertrofia concéntrica, la cuál no desplaza mucho al choque de punta pero sí lo hace potente. Es sostenido porque el ventrículo tarda más de lo normal en vaciarse por completo.
– A veces aparece un doble impulso palpable: el primero por la patada auricular potente (aurícula lucha contra un ventrículo de luz reducida) y el segundo es el propio choque de punta.
– Puede existir una aorta ascendente prominente por dilatación post-estenótica.
– La hipertrofia del septum interventricular produce disminución de la distensibilidad del ventrículo derecho, por lo que puede aparecer a veces una onda »a» yugular (la aurícula derecha patea a un ventrículo derecho con luz reducida).
– R1 disminuído → La mitral se abre con menos fuerza porque, cuando lo hace, el ventrículo todavía está eyectando, lo que determina una resistencia a las valvas. En consecuencia, se cierran haciendo menos ruído, porque no se abrieron tanto.
– R2 → se da un Desdoblamiento paradójico → se retrasa el componente aórtico (A2), porque la eyección dura más (la valvula aórtica esta estenosada y el ventrículo no puede eyectar el volúmen telediastólico en el tiempo que lo haría normalmente).
– R3 → al final de la enfermedad, cuando aparece claudicación ventricular.
– R4 → Constante, ya que la aurícula tiene que patear a ese ventrículo con tan poca luz y tan rígido.
Y el soplo? Tiene esta secuencia:
1) Click sistólico Eyectivo, por motivos obvios.
2) Soplo mesosistólico Eyectivo que irradia a cuello. A veces con frémito foco aórtico.
3) Soplo de Gallavardín → apical sistólico de alta frecuencia.
– Estos ruidos aumentan con el aumento del flujo transaórtico (obviamente), por lo que en CUCLILLAS (aumento el retorno venoso), aumenta.
– Disminuye con la maniobra de valsalva (aumenta la presión intratorácica, por lo que el flujo de sangre a corazón izquierdo disminuye).
COMPLEMENTARIOS
RX de tórax
Puede mostrar
– El ventrículo izquierdo no cambia su silueta porque la hipertrofia es concénctrica. Luego, cuando aparece disfunción y se vence se dilata, por lo que aparece cardiomegalia (también aurícula izquierda y luego, compromiso del corazón derecho.
– Congestión pulmonar → en casos avanzados.
– Dilatación postestenótica de la aorta ascendente.
– Calcificaciones aórticas.
ECG → muestra hipertrofia ventricular izquierda en el 90% de los casos y sobrecarga diastólica del mismo.
ECOCARDIOGRAMA Y DOPPLER → Técnica más útil.
HEMODINÁMICO → para descartar coronariopatía.
INSUFICIENCIA AÓRTICA AGUDA
CAUSAS
– Endocarditis infecciosa (perforación de valvas, por ejemplo).
– Traumatismos cerrados de tórax que produzcan laceración valvular.
– Enfermedades de la raíz aórtica → más frecuentemente disección, la que provoca dilatación aguda del anillo aórtico.
– Otras: Dilatación idiopática, Síndrome de Marfan o Ehlers-Danlos, Aortiris secundaria.
SÍNTESIS DE LA FISIOPATOLOGÍA
En la insuficiencia aórtica aguda el proceso se produce de forma abrupta, y ventrículo izquierdo NO se encuentra adaptado para semejante sobrecarga de volúmen (le llega sangre de aurícula izquierda pero también lo regurguitado de aorta), por lo que la presión diastólica aumenta muchísimo, se produce el cierre prematuro de la mitral y consecuenta hipertensión pulmonar. Esto lleva a congestión y edema pulmonar.
CLÍNICA
– Súbita.
– Disnea paroxística / Edema agudo de pulmón.
– Hipotensión.
– Angina pecho.
– Sensación de latidos en cuello y abdomen.
– Clínica de bajo gasto cardíaco.
EXPLORACIÓN
Pulsos arteriales
– Celer-Magnus, “Saltón”, de Corrigan o en martillo de agua → Ver maniobra para acentuarlo.
– Pulso Bisferiens → Doble ondulación. Explicado el por qué de este clásico pulso en forma completa en http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1018163/pdf/brheartj00345-0012.pdf
Signos derivados del aumento de la presión de pulso (aumenta la sistólica y disminuye la diastólica porque, en la diástole ventricular, la sangre aórtica no queda »detenida» en la válvula, sino que cae nuevamente al ventrículo).
– Signo de Musset.
– Signo de Watson o »Martillo de agua» (en miembros).
– Signo de Kinke.
– Signo de Muller.
– Baile arterial.
– Signo de Hill.
– Signo de Duroziez’s.
– Signo de Mayne’s.
– Signo de Traube’s.
Ruídos de cierres
– R1: Ausente o disminuido (la mitral no abre completamente porque el reflujo de sangre desde ahora »le pega» y la mantiene entreabierta, junto con el volúmen incompletamente eyectado del ventrículo izquierdo).
– R2: A2 hipofonético (jústamente, la insuficiencia aórtica significa cierre deficiente).
– R3 → VI distiende abruptamente, por llegada de sangre desde dos fuentes (aórta + aurícula izquierda).
– R4.
Soplo de la insuficiencia aórtica aguda
– Es un soplo diastólico precoz de regurguitación / Agudo / Decreciente.
COMPLEMENTARIOS
RX de tórax
Puede mostrar
– Congestión o edema pulmonar.
– Cavidades tamaño N.
Ecocardiografía
INSUFICIENCIA AÓRTICA CRÓNICA
Se puede deber a enfermedad de las valvas sigmóideas própiamente dichas o de la raíz de la aorta.
En el primer caso (lo más frecuente), existen dos causas principales:
– Fiebre reumática.
– Válvula bicúspide → es un defecto congénito de las válvas (su nombre explica su conformación).
En cuanto a las enfermedades de la raíz aórtica, existen múltiples causas
– Dilatación idiopática de ascendente de la raíz (más frecuente en ancianos).
– Necrosis medioquística aislada o en el contexto de un síndrome de Marfan (como vemos, esta enfermedad del tejido conectivo está muy relacionada con patología cardíaca. De hecho, la patología cardíaca representa lo más grave de ella).
Otros: Osteogénesis imperfecta, Aortitis sifilítica, HTA, Defectos congénitos del septum IV, enfermedades del colágeno.
Resúmen de la fisiopatología
En la insuficiencia aórtica crónica, el ventrículo está expuesto a la sobrecarga de volúmen por largo tiempo, por lo cuál se DILATA y tolera un gran volúmen telediastólico con POCO o NINGÚN aumento de la presión telediastólica. Pero luego, como suele suceder en las valvulopatías crónicas, la compensación no alcanza, se produce fibrosis del ventrículo izquierdo que reduce complacencia y lo torna cada vez más inútil, se sobrecarga la aurícula izquierda y se produce hipertensión pulmonar.
CLINICA
– Están asintomáticos por períodos prolongados, hasta que se produce el colapso ventricular expreso, hasta que se produce la disfunción miocárdica, que no resiste más ese volumen tan grande de manera crónica.
– Los primeros síntomas aparecen a la 4-5 década de vida, y son palpitaciones y sensación de latidos en la cabeza.
Luego, se puede ver:
– Disnea → PROGRESIVA. Primero de esfuerzo, progresando a DPN y EAP.
– Síncope → raro.
– Angina de pecho → infrecuente y tardía en el curso de la enfermedad.
Choque de punta → ABAJO y a la IZQUIERDA / Amplio e intenso / con patrón Elevación-retracción → Contrasta mucho con choque en la Estenosis aórtica el que, como dijimos, duraba mucho y era duro, mientras que el de la insuficiencia aórtica crónica es amplio, intenso, pero no dura tanto). Esto se dá porque el volúmen sistólico es muy importante. El desplazamiento, por otro lado, se dá porque la hipertrofia es excéntrica (por sobrecarga de VOLUMEN).
– R1: Normal o disminuído.
– R2: componente pulmonar hiperfonético (recordar que la presión pulmonar aumentó).
– R3: No se ausculta frecuéntemente, ya que, como dijimos, el ventrículo se encuentra adaptado y la carga de volúmen no representa, en principio, un ´´choque´´ contra sus paredes.
Soplo de la insuficiencia aórtica crónica
1) Soplo diastólico precoz / Agudo / Decreciente / A veces con frémito → lo podemos hacer crecer en volúmen con el ejercicio isométrico (por ejemplo, cerrar fuértemente la mano), lo cual aumenta la presión diastólica, por lo cuál me aumenta la presión de la sangre contra esa válvula que funciona mal.
2) Soplo de Austin-flintz → generalmente en la insuficiencia aórtica grave. Es mesodiastólico y apical. Se dá porque el chorro reguirguitante choca contra la valva anterior de la mitral y la desplaza hacia atrás (y la sangre está pasando todavía por la mitral, recordar que dijimos que es diastólico).
3) Soplo mesosistólico de eyección, a veces con frémito supraclavicular, paraesternal y en cuello → por el gran volúmen de eyección que provoca turbulencia (de nuevo: el ventrículo se llena con volúmen aórtico y auricular izquierdo).
COMPLENTARIOS
RX de tórax
Puede mostrar:
– Dilatación y agrandamiento izquierdos.
– Desplazamiento de punta hacia izquierda.
– Dilatación de la aorta ascendente y/o arco aórtico, en cuyo caso sospechamos afección de la raíz aórtica.
ECG → muestra Sobrecarga de volumen izquierda, Sobrecarga ventricular izquierda.
Eco cardiograma y Doppler.
Estudio Hemodinámico
Autor apunte y diapositivas: MATÍAS COSTA
Semiología UNL 